segunda-feira, 25 de fevereiro de 2013

Discutindo a Enquete: Como você estima o risco de sangramento dos seus pacientes em uso de anticoagulação oral?

Resultado da Enquete
 
 
 
A maioria dos votantes (7/11) usa o HAS-BLED como escore para predizer o risco de sangramento dos seus pacientes em uso de anticoagulação oral.
 
Pois bem.
 
Com o envelhecimento populacional, mais pacientes idosos têm recebido a indicação de anticoagulação oral quando desenvolvem FA. Contudo, a decisão sobre o risco-benefício da anticoagulação, principalmente no referente ao risco de sangramento tem sido um desafio diário, mesmo com os novos anticoagulantes.
Vários escores clínicos têm sido desenvolvidos no sentido de avaliar este risco, sendo o mais conhecido deles o HAS-BLED por ter sido indicado pela Diretriz Europeia de FA.
Contudo, não havia sido testado o poder descriminatório dos vários escores em um mesmo paciente quanto à predição de sangramento maior.
Estudo publicado em Novembro de 2012 no American Journal of Medicine. Foram acompanhados 515 pacientes em uso de anticoagulantes orais por 12 meses, sendo a maioria com idade maior ou igual a 70 anos e portadores de FA. Foi estimado o risco de sangramento em cada paciente através de sete escores clínicos e da avaliação subjetiva do clínico quanto ao risco de sangramento (os clínicos eram orientados a estimar o risco anual de cada paciente antes da alta em uma escala contínua de 0% a 100% e depois classificá-lo como sendo de baixo, médio ou alto risco de sangramento).
Durante o seguimento, 35 pacientes dos 515 apresentaram algum sangramento maior (6,8%). A proporção de sangramentos maiores variou nos sete escores conforme o estrato de risco: 3% a 5.7% para pacientes de baixo risco, 6.7% a 9.9% para intermediário risco e 7.4% a 15.4% para aqueles de alto risco.
De uma forma geral, todos os escores tiveram uma baixa acurácia preditiva com a estatística C, variando de 0,54 a 0,61, não havendo diferença estatisticamente significante entre os escores  (p =0.84). Dentre os escores, o ATRIA (Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation score) foi o que apresentou uma performance um pouco melhor que o acaso com estatística C  de 0.61 (IC 95% de 0.52-0.70). Nenhum escore foi superior estatisticamente que a avaliação subjetiva dos clínicos que teve  estatística C de 0.55 (p=0.94).
Em resumo, tanto os escores como a avaliação clínica subjetiva são maus preditores do risco de sangramento maior com o uso de anticoagulação oral, não devendo ser este ou aquele escore elevado um impedimento ao uso da medicação nos pacientes de alto risco de eventos TE.
O acompanhamento criterioso dos pacientes em anticoagulação, a educação individual dos pacientes e seus familiares quanto ao manuseio destas drogas deve ser a regra para todos os pacientes, independente de serem de baixo, médio ou alto risco de sangramento por qualquer um dos escores ou pelo julgamento clínico.
 
Abaixo, a descrição sumária dos escores utilizados no estudo e um link para o estudo na íntegra para os interessados.
 
 
 
 
 
Por enquanto é so. Até a próxima postagem....
 
Marcia Cristina.


terça-feira, 12 de fevereiro de 2013

Sessão de Caso Clínico : Dor torácica na Emergência


Dor torácia... dor de cabeça para qualquer urgentista, cardiologista ou clínico. Vários são os protocolos existentes que procuram normatizar o atendimento destes pacientes nas urgências, mas vemos que quanto mais se atende paciente com dor torácica, mais dúvidas teremos...

Assim, vamos tentar discutir alguns casos clínicos reais de dor torácica e tentar construir juntos o raciocínio diagnóstico. Para isso será importante a colaboração de quem acompanha o blog. Não tenham vergonha de postar... o objetivo é o treinamento e não medir conhecimento de ninguém... juntos todos aprenderemos.

Vamos ao primeiro caso clínico, fresquinho, desta semana.

1o Caso Clínico:

Homem, 68 anos, hígido, sem qualquer comorbidade (dizia apenas que a pressão costuma elevar-se com stress), ativo, magro. Nega tabagismo, etilismo, história patológica ou cirúrgica prévia.

Há 2 h do atendimento na emergência, primeiro epirsódio de desconforto em aperto retroesternal, difuso, com duração de 15 minutos, sem sintomas associados, no repouso, que cedeu espontaneamente. Foi orientado pela esposa a procurar emergencia pois a mesma havia sentido dor semelhante há 1 ano e foi "um pequeno infarto".

Chega assintomático, com exame físico normal, exceto por PA 160x80mmHg. FC 60 bpm. Muito tenso, assim como esposa.

Diante do ECG abaixo, que conduta inicial tomar? Que diagnóstico fazer? Interna ou fica na emergencia e libera depois? Muitas dúvidas...


Obrigada pelas colaborações Vini e Deborah.

Ambos descreveram bem o caso:

Trata-se de paciente com dor típica de isquemia miocárdica, de alta probabilidade para DAC (idade > 65 anos) e com achado ao ECG de achados sugestivos da Síndrome de Wellens1 .

A síndorme de Wellens é também conhecida como Síndrome da a. descendente anterior e inclui:

  1. Alterações caracteristicas da onda T (onda T plus-minus em V2) em paciente com Historia ode dor torácica típica de angina.
  2. Níveis de marcadores miocárdicos normais ou discretamente elevados. 
  3. Ausencia de alterações do segmento ST.
Foi inicialmente descrita por Zwaan, Wellens e colaboradores no ínício dos anos 80, ao descreverem um grupo de pacientes com dor típica, onda T plus-minus em V2 que subsequentemente desenvoviam IAM anterior extenso. Está associada a lesao proximal severa em DA.

Está presente em 14 a 18% dos pacientes com SCA SSST atendidos em emergencia e a evolução para IAM anterior ocorre rapidamente, com média de 8,5 dias do início dos sintomas.

Portanto, seu reconhecimento é importante para evitar o subtratamento de pacientes com baixo risco clínico (Timi Risk ou Grace baixos).

Assim, o paciente deveria ser considerado realmente como tendo alto risco de eventos adversos (IAM e morte) e tratado de forma mais invasiva em UTI, com tripla antiagregação, controle de FC e PA, estatina e cineangiocoronariografia nas proximas 24h.

Evolução:

O paciente evoluiu assintomático, porém com o ECG abaixo após 12h de observação.


Troponina I neste momento = 0,48  (normal até 0,16). Seguia assintomático.

Realizada, então cineangiocoronariografia que confirmou LESÃO SEVERA, SUBOCLUSIVA NO 1/3 PROXIMAL DE DA, tratada com ATC + Stent convencional.

Recebeu alta, assintomático para acompanhamento ambulatorial.

A dica, portanto fica: Síndrome de Wellens.

Até o próximo caso.

Marcia Cristina.


segunda-feira, 11 de fevereiro de 2013

Reconhecendo os tipos de estimulação cardíaca


Reconhecendo os tipos de estimulação cardíaca 
(sua nomenclatura, indicações e sua identificação eletrocardiográfica). 
 
Com o envelhecimento populacional (que resulta em maior numero de implantes de marca-passo cardíaco para tratamento de distúrbios de condução) e a indicação mais frequente de cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) para prevenção primaria e secundaria de morte súbita, o cardiologista clinico precisa se familiarizar com os termos usados pelos especialistas, com o funcionamento destes "devices" (termo frequentemente usado para referir-se aos dispositivos intracardiacos em publicações internacionais) e quanto às suas principais complicações, que devem ser manuseadas por uma equipe de especialistas, porém passa pelo cardiologista clinico o seu reconhecimento e devido encaminhamento. 
O marca-passo cardíaco, na realidade, é um SISTEMA composto de um gerador ligado ao coração por um ou mais eletrodos. (Figura 1) O gerador nos sistemas definitivos é constituído de uma fonte de energia, geralmente uma bateria de Lítio/Iodo, mais um circuito eletrônico acondicionados em um invólucro hermeticamente fechado de titânio ou outro metal bio-inerte (Figura 2). Nos sistemas provisórios, o gerador estar envolto em material isolante, não hávendo necessariamente contato deste com o corpo do paciente. (Figura 3) Os eletrodos são filamentos condutores revestidos de material isolante, geralmente silicone ou poliuretano, encarregados de levar ao marcapasso os sinais elétricos correspondentes aos eventos intrínsecos do paciente e carrear na outra direção as espículas geradas pelo aparelho. Na extremidade do eletrodo em contato com o miocárdio existem dois pequenos anéis metálicos, o primeiro situado bem na ponta e o segundo cerca de 2 cm mais atrás e que constituem os pólos do eletrodo. (Figura 4)




 
 
Ao recebermos um paciente portador de marca-passo temos, primeiramente, que identificar o tipo de dispositivo que ele possui. 
 
Os marca-passo hoje disponíveis podem ser classificados conforme a tabela 1.
 
                  Tabela 1. Classificação dos tipos de marca-passo disponíveis hoje.
 
 
Para identificar os vários modos de estimulação atualmente disponíveis, o North American
Society of Pacing and Eletrophysiology (NASPE) e o British Pacing and Eletrophisiology Group
(BPEG) propuseram o seguinte código composto de 5 letras1: 
 
1.    Primeira letra - representa a câmara estimulada:
A (átrio), V(ventrículo), D(átrio e ventrículo) e O (nenhuma);
 
2.    Segunda letra - indica a câmara sentida: A, V, D ou O, ídem acima;
 
3.    Terceira letra - demonstra o comportamento do aparelho frente a um sinal intrínseco do paciente:
T (deflagra), I (inibe), D (deflagração e inibição) e O (nenhum); 
 
4.    Quarta letra - indica as capacidades de progamabilidade e se apresenta resposta em frequência: 
P (programável), M (multiprogramável), R (com resposta de freqüência), C (com telemetria) e O (nenhuma);
 
5.    Quinta letra - indentifica a presença ou não de funções antitaquicardia:
P (pacing), S (shock), D (pacing + shock) e O (nenhuma).
 
 
Na prática, raramente são utilizadas as duas últimas letras, pois, presentemente, todos os marca-passos implantáveis são multiprogramáveis, possuem resposta em frequência – um parâmetro que pode ou não ser ligado via programação - e, apesar de alguns marca-passos efetivamente exibirem funções antitaquicardia, essas atribuições estão concentradas nos modernos cardiodesfibriladores implantáveis (CDI’s). 
Abaixo, os modos mais frequentemente encontrados na prática clínica, o VVI e o DDD. Lembre-se que como o eletrodo é situado no VD, o estímulo chega ao VE lentamente, fibra a fibra, de modo que no ECG teremos, comumente, PADRÃO de Bloqueio completo de ramo esquerdo. Dizemos PADRÃO porque não temos um distúrbio na condução do ramo esquerdo, mas o impulso chega atrasado ao lado esquerdo, gerando vetores de despolarização que simulam os que ocorrem no BRE.
a)      MODO VVI:
Marcapasso unicameral que estimula e sente o ventrículo e se inibe na presença de uma onda “R” (Figura 5). Esse tipo de estimulação não respeita a atividade atrial quando esta existe podendo ocasionar em alguns paciente sensação desagradável de pulsação no pescoço, dispnéia, pré-síncope e intolerância aos esforços, quadro conhecido como Síndrome do Marcapasso. Deve ser reservado sua indicação para pacientes sem atividade atrial como pacientes com fibrilação atrial, flutter atrial e pacientes funcionalmente limitados.
 
 
a)      Modo DDD: é um marca-passo bicameral que estimula e sente o átrio e o ventrículo, deflagrando no ventrículo um determinado tempo após sentir o átrio e inibe a liberação da espícula em ambas as câmaras quando sente o ventrículo (Figuras 6 e 7). Nem sempre no ECG identificamos duas espículas indicando haver dois locais de estimulação (atrial, antecedendo uma onda P e ventricular, antecedendo o QRS). Por vezes, quando a atividade atrial tem boa frequência, o eletrodo atrial sente a onda P e se inibe, não havendo espícula antecedendo a onda P (Figura 6). Nestes casos, de apenas uma espícula ventricular, para avaliar se o gerador é DDD ou VVI, devemos avaliar se existe sincronia entre a onda P e a espícula (ou seja, se a espícula segue sempre uma onda P). Se sim, é porque tem um eletrodo no átrio sentindo a sua atividade elétrica e informando ao gerador que só estimule o ventrículo após o tempo predeterminado na programação. Se não existe sincronia, provavelmente é um VVI (a menos que haja uma disfunção do eletrodo atrial). Se a atividade atrial tiver frequência menor que a programada pelo marca-passo, haverá uma espícula atrial e uma ventricular, quando é facilmente reconhecido como DDD.
Indicações2: Seguem as indicações para MP definitivo, conforme a SBC em suas recomendações de 2000 (ainda sem nova versão).
A indicação mais frequente para MP definitivo é o Bloqueio atrioventricular do 3º grau (BAVT). De uma forma geral, está indicado nos pacientes com a forma irreversível, seja primária ou secundária, sintomática ou não. Abaixo as classes de recomendação. Não existe nível de evidencia por ser o BAVT um evento grave e fatal se não tratado.
A)    BAVT
Classe I –
1) Bloqueio atrioventricular total (BAVT) permanente ou intermitente, irreversível, de qualquer etiologia ou localização, com sintomas definidos de baixo débito cerebral e/ou insuficiência cardíaca, consequentes à bradicardia;
2) BAVT assintomático, consequente a infarto agudo do miocárdio, persistente por mais de 15 dias;
3) BAVT assintomático, consequente a cirurgia cardíaca, persistente por mais de 15 dias, com QRS largo;
4) BAVT assintomático, consequente a cirurgia cardíaca, persistente por mais de 15 dias, com QRS estreito e ritmo de escape infranodal;
5) BAVT assintomático, irreversível, de localização intra ou infra-His, ou com ritmo de escape infra-His;
6) BAVT assintomático, irreversível, mesmo com QRS estreito, com arritmias ventriculares que necessitem de ntiarrítmicos depressores do ritmo de escape;
7) BAVT adquirido, irreversível, assintomático, com frequência cardíaca média inferior a 40bpm na vigília e sem aceleração adequada ao exercício;
 8) BAVT irreversível, assintomático, com períodos documentados de assistolia acima de 3 segundos na vigília;
9) BAVT irreversível, assintomático e com cardiomegalia progressiva;
10) BAVT congênito, assintomático, com ritmo de escape de QRS largo (superior a 120ms) ou com frequência cardíaca inadequada para a idade;
11) BAVT adquirido, assintomático, de etiologia chagásica ou esclerodegenerativa;
12) BAVT irreversível, permanente ou intermitente, conseqüente à ablação da junção atrioventricular.
 
 Classe II –
1) BAVT conseqüente a cirurgia cardíaca, assintomático, persistente após 15 dias, com QRS estreito
ou ritmo de escape nodal e boa resposta cronotrópica;
2) BAVT consequente a cirurgia cardíaca ou infarto agudo do miocárdio, sem perspectiva de reversão;
3) BAVT congênito, com QRS estreito, aceleração adequada ao exercício e sem cardiomegalia, mas com arritmia ou QT longo.
 
Classe III –
1) BAVT congênito, assintomático, com QRS estreito, com aceleração adequada ao exercício e sem
cardiomegalia, arritmia ou QT longo;
2) BAVT transitório por ação medicamentosa ou química, processo inflamatório agudo, cirurgia cardíaca ou outra causa reversível.
 
B)    BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DO 2º GRAU
 
Classe I –
1) Bloqueio atrioventricular (BAV) 2º grau, permanente ou intermitente, irreversível ou causado por drogas necessárias e insubstituíveis, independentemente do tipo e localização, com sintomas definidos de baixo fluxo cerebral e/ ou insuficiência cardíaca, conseqüentes à bradicardia;
2) BAV 2º grau, tipo II, com QRS largo ou infra-His, assintomático, permanente ou intermitente e irreversível;
3) Flutter ou fibrilação atrial, com períodos de resposta ventricular baixa, em pacientes com sintomas definidos de baixo fluxo cerebral e/ou insuficiência cardíaca conseqüentes à bradicardia.
 
Classe II –
1) BAV 2º grau avançado, adquirido, assintomático, permanente ou intermitente e irreversível; 
2) BAV 2º grau, tipo II, com QRS estreito, assintomático, permanente ou intermitente e irreversível;
3) BAV 2º grau 2:1, assintomático, permanente ou intermitente e irreversível;
4) BAV 2º grau 2:1, com QRS estreito, assintomático, persistente após 15 dias de cirurgia cardíaca ou infarto agudo do miocárdio;
5) BAV 2º grau irreversível, assintomático, associado a arritmias ventriculares que necessitam de tratamento com fármacos insubstituíveis, depressores da condução atrioventricular;
6) Flutter ou fibrilação atrial, assintomático, com frequência ventricular média inferior a 40 bpm na vigília, irreversível ou por uso de fármaco necessário e insubstituível.
 
Classe III –
1) BAV 2º grau tipo I, assintomático, com aumento da frequência cardíaca e melhora da condução atrioventricular com exercício e/ou atropina intravenosa. 
C)    Bloqueios intraventriculares
 
Classe I –
1)      Bloqueio de ramo alternante com síncopes, pré-síncopes ou tonturas recorrentes.
Classe II –
1) Bloqueios intraventriculares com intervalo HV igual ou superior a 70ms ou com bloqueio intra ou infra-His induzido por estimulação atrial e/ou teste farmacológico, em pacientes com síncopes, pré-síncopes ou tonturas recorrentes sem causa determinada;
2) bloqueios intraventriculares em pacientes assintomáticos com intervalo HV igual ou superior a 100ms;
3) bloqueio bifascicular, associado ou não a BAV de 1º grau, com episódios sincopais sem prova da existência de BAVT, paroxístico, tendo sido afastadas outras causas para os sintomas;
4) bloqueio de ramo alternante, assintomático.
Classe III –
1) Bloqueios uni ou bifasciculares, assintomáticos, de qualquer etiologia. 
d) Doença do nó sinusal
 
Classe I –
1) Disfunção do nó sinusal, espontânea ou induzida por fármacos necessários e insubstituíveis, com síncopes, pré-síncopes ou tonturas e/ou insuficiência cardíaca relacionadas à bradicardia;
2) síndrome bradi-taqui.
 
Classe II –
1) Disfunção do nó sinusal, irreversível ou induzida por fármacos necessários e insubstituíveis, com sintomas de baixo fluxo cerebral não claramente relacionados com a bradicardia, tendo sido afastadas outras causas para os sintomas;
2) disfunção do nó sinusal, com intolerância aos esforços claramente relacionada à incompetência cronotrópica;
3) bradiarritmia sinusal que desencadeia ou agrava insuficiência cardíaca congestiva, angina do peito ou taquiarritmias; 4) bradi-taquiarritmia assintomática.
Classe III –
1) Disfunção do nó sinusal em pacientes assintomáticos;
2) disfunção do nó sinusal com sintomas comprovadamente independentes da bradicardia.
D)    Síncopes recorrentes de origem desconhecida
 
Classe I – Nenhuma.
 
Classe II –
1) Síncopes em pacientes nos quais se demonstra intervalo HV igual ou superior a 70ms ou se induz BAV paroxístico de 2º ou 3º graus, de localização intra ou infra-His, por estimulação atrial ou teste farmacológico.
 
Classe III –
1) Síncopes em pacientes nos quais não se consegue atribuir origem cardíaca aos sintomas.
É isso.... até a próxima postagem: 
Principais alterações relacionadas ao funcionamento dos marca-passos (falhas de sensibilidade, de comando, desgaste, interferências) e recomendações para o seu  manuseio.
 
Referências: 
2.     ANDRADE, José Carlos S. et al. Diretrizes para o implante de marca-passo cardíaco. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2000, vol.74, n.5, pp. 475-480.

terça-feira, 16 de outubro de 2012

Dispositivos intracardiacos: o que o cardiologista clinico precisa saber?


Dispositivos intracardiacos: o que o cardiologista clinico precisa saber?
 
Com o envelhecimento populacional (que resulta em maior numero de implantes de marca-passo cardíaco para tratamento de distúrbios de condução) e a indicação mais frequente de cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) para prevenção primaria e secundaria de morte súbita, o cardiologista clinico precisa se familiarizar com os termos usados pelos especialistas, com o funcionamento destes "devices" (termo frequentemente usado para referir-se aos dispositivos intracardiacos em publicações internacionais) e quanto às suas principais complicações, que devem ser manuseadas por uma equipe de especialistas, porém passa pelo cardiologista clinico o seu reconhecimento e devido encaminhamento. 
Assim, farei uma serie de revisões rápidas sobre o assunto a começar por esta postagem que trata do reconhecimento e manuseio das infecções relacionadas aos dispositivos intracardiacos. A seguir virão as seguintes portagens:
  • Reconhecendo os tipos de estimulação cardíaca (sua nomenclatura, indicações e sua identificação eletrocardiográfica). 
  • Principais alterações relacionadas ao funcionamento dos marca-passos (falhas de sensibilidade, de comando, desgaste, interferências) e recomendações para o seu  manuseio.
  • Orientando o seu paciente quanto ao uso de eletroeletrônicos após o implante de um  dispositivo: o que é mito e o que é verdadeiro sobre as interferências externas (com link para um manual prático de orientação para o leigo parava imprimir e entregar aos seus pacientes).
  • Finalizarei com uma postagem especifica sobre indicações de CDI para prevenção primária e secundária de morte súbita e de ressincronizador no tratamento da IC.
 Vamos à nossa primeira postagem, porque todos devem estar ansiosos pelas informações.


Manuseio das complicações infecciosas relacionadas a dispositivos intracardiacos: marca-passos e cardiodesfibriladores.
As recomendações aqui citadas se baseiam nas Diretrizes da American Heart Association  e Rhythm Heart Society, artigo de revisão publicado na New England JOurnal of Medicine em 30 de agosto deste ano.

As infecções de dispositivos intracardiacos estão entre as complicações mais temidas pelos especialistas em marca-passo pela seu potencial de complicações graves como Endocardite infecciosa, embolia pulmonar e trombose venosa séptica, todas de alta mortalidade. Sua incidência ė de cerca de 2% após 5 anos do implante e são considerados de maior risco:
1.    Implante de CDI quando comparado ao de marca-passo definitivo e de múltiplos eletrodos quando comparado ao unicameral;

2.    Complicações no local do implante do gerador principalmente hematomas, dificuldade de cicatrização, retração da loja (pelo risco de isquemia e perda de continuidade da pele);

3.    Procedimentos para troca de gerador e  "UP grades" de sistemas de estimulação;

4.    Pacientes portadores de insuficiência renal crônica.


Os agentes mais comumente relacionados a este tipo de complicação são o Stafilococcus aureus e Stafilococcus coagulase-negativos, habitualmente resistentes à oxacilina.

A apresentação clinica varia de quadros indolentes, apenas com achados locais inespecificos (mais comum com os coagulase-negativos) a quadros devastadores de septicemia rapidamente progressivos (mais comuns na presença de Endocardite infecciosa e com o S. aureus).
IMPORTANTE! A maioria dos casos (quase 70%) surge como achados locais na loja de implante do gerador SEM ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS VISÍVEIS! como dificuldade de cicatrização, erosão da pele com exposição do gerador, de um ou mais eletrodos, dor local, edema, drenagem de secreção (sanguinolenta, serosa ou pio-sanguinolenta). Hiperemia, calor local são menos frequentes. Sinais de infecção sistêmica ocorrem mais comumente nos casos de infecção de eletrodo ou de EI complicando a infecção do dispositivo. Dispneia com hipoxemia deve levar à investigação de Embolia pulmonar séptica e/ou pneumonia associada (se houver também sinais infecciosos sistêmicos).

Por este motivo TODOS OS CASOS DE COMPLICAÇÃO NA LOJA DE IMPLANTE DEVEM SER INTERPRETADOS COMO INFECÇÃO POSSÍVEL DO SISTEMA E TRATADOS COMO TAL

IMPORTANTE! TODOS OS CASOS (TODOS MESMO) DEVEM TER HEMOCULTURAS (pelo menos duas, idealmente 6) colhidas de locais diferentes e com intervalos de 30min para patógenos aeróbios e anaeróbios (se negativas e suspeita persistir com o paciente sem resposta clinica, estender para fungos e  patógenos de crescimento lento - HACECK Group).

Abaixo nas figuras de 1 a 3 os fluxogramas de investigação e tratamento sugerido por Baddour e cols. adaptado:



Por enquanto é só. Agradeço ao Dr. Abelardo Escarião, especialista em Marca-passo, pela consultoria a esta postagem.
Aguardo colaborações, duvidas, criticas... Até a próxima postagem.

Marcia Cristina

terça-feira, 25 de setembro de 2012

Diagnóstico de Infarto Agudo do Miocádio na Era da Troponina Ultrassensível: Revendo conceitos.


Diagnóstico de Infarto Agudo do Miocádio na Era da Troponina Ultrassensível: Revendo conceitos....




Em 25 de agosto último durante o Congresso da Sociedade Europeia de Cardiologia, em Munique, foi anunciada a Terceira Definição Universal de IAM com chancela das principais sociedades internacionais de cardiologia [European Society of Cardiology (ESC), the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA) and the World Heart Federation (WHF)] e publicada simultaneamente em 5 jornais de grande impacto (European Heart Journal, the Journal of the American College of Cardiology, Circulation, Global Heart and Nature Reviews Cardiology).

 Segundo o documento, a Third Universal Definition of Myocardial Infarction, é necessário considerarmos as elevações agudas (injúria miocárdica aguda e infarto agudo) das elevações crônicas. Nas elevações agudas temos a característica elevação e queda dos níveis de marcadores da injúria ou necrose, enquanto nos quadros crônicos os níveis se mantêm persistentemente elevados.



As causas de elevação das troponinas de origem não isquêmica também são citadas:


O documento recomenda a dosagem da troponina à admissão e com 3-6 horas após. Valores considerados elevados estão acima do percentil 99 do valor de referência (que varia conforme o Kit em uso).

O diagnóstico de IAM se baseia na elevação e queda dos níveis de troponina, com pelo menos 1 das dosagens acima do percentil 99, ALIADOS À ELEVADA PROBABILIDADE PRÉ-TESTE DE IAM (DOR TÍPICA/FATORES DE RISCO/ECG).
Outra grande contribuição do documento é a CLASSIFICAÇÃO UNIVERSAL DE IAM em 5 tipos:





Dois conceitos importantes são reforçados no documento:

- Infarto agudo recorrente: nova dor torácica com elevação dos MNM após os 28 dias do IAM inicial ou incidente (primeiro IAM).

- Reinfarto: novo IAM ocorrendo dentro dos 28 dias do IAM incidente.

Resta a questão da troponina ultrassensível, que ficou omissa do documento por não ser autorizada pelo FDA. NÃO RECOMENDA o uso de Troponinas ultrassensíveis, por sua variabilidade com o sexo e possibilidade de níveis detectáveis mesmo em pessoas normais. Não oferece um racional para o diagnóstico de IAM com este tipo de marcador.

Entretanto, Harvey D. White [American Heart Journal, 2010; (159(6): 933-936] define IAM conforme os valores de Troponina US, conforme fluxograma abaixo. Revisão do UpToDate utiliza apenas elevações acima de 50% (independente dos valores basais).
Em resumo, devemos permanecer utilizando a troponina I ou T, com sensibilidade e especificidade já bem conhecidas e equilibradas em detrimento à Troponina ultrassensível que é multo sensível, mas muito baixa especificidade, logo maior chance de falso positivos, com consequências perigosas para o paciente (internamentos, tratamentos e intervenções desnecessárias).
Até a próxima postagem.
Aguardo os comentários.
 
Marcia Cristina.