ECG 1: Quem sou eu?
Mulher, 55 anos, encontrada desacordada, eupneica, PA 140x100mmHg, FC = 50 bpm.
Encaminhada da UPA após realizar ECG abaixo.
Diagnóstico: AVCh com inundação ventricular.
Fórum de ECG
Destinado à discussão e interpretação de ECGs, com o objetivo de aprofundar os conceitos diagnósticos dos fundamentos da eletrocardiografia e das principais arritmias cardíacas
ECG 1: Quem sou eu?
Mulher, 55 anos, encontrada desacordada, eupneica, PA 140x100mmHg, FC = 50 bpm.
Encaminhada da UPA após realizar ECG abaixo.
Diagnóstico: AVCh com inundação ventricular.
Em breve, nova discussão. Boa leitura.
ECG 1: Quem sou eu?
Mulher, 55 anos, encontrada desacordada, eupneica, PA 140x100mmHg, FC = 50 bpm.
Encaminhada da UPA após realizar ECG abaixo.
Diagnóstico: AVCh com inundação ventricular.
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O ECG parece compatível com hipercalemia, presença de Ondas T pontiagudas, simétrica, aumento do intervalo PR
ResponderExcluiralterações de ST(supradesnivelemaneto em casos graves).Não aferi o intervalo QT, mas parece alargado.Sem mais dados clínicos, essa seria minha primeira hipotese.
Diana
Achei ECG interessante. Não concordo com Diana – acho que o QTc muito alargado ( 0,63) fala contra hipercalemia. Considerando as limitadas informações clínicas sugiro mais alterações de T de insulto cerebral agudo. É mais descrito com T invertida mas pode ocorrer com padrão como no caso e explica o QTc. Acho que há alguns dados sugestivos de discutível SAE e SVE o que poderia significar cardiopatia hipertensiva e possibilidade de AVC poderia se enquadrar. Laudo do ECG Bradiarritmia sinusal, P-0,08s, PRi0,19s, QRS 0,08s, QTC 0,63, SAP +55 paralelo, SAQRS 0 p/frente, SAT+30 p/frente, ondas T de amplitude e duração aumentadas alteração da repolarização ventricular secundária a insulto cerebral.
ResponderExcluirLFSalazar
Dr.Salazar concordo que pode ser um diagnóstico, levando em consideração o único dado clínico que temos, que é síncope,mas as principais alterações eletrocardiográficas no acidente cerebrovasculares descritas desde 1954 são , mais comumente inversão de onda T, intervalo Qt longo, ondas U aumentadas e alterações do segmento ST. A maioria dos casos tem acidente vascular cerebral hemorrágico, mas também podem ser vistas no AVC isquêmico, tumores cerebrais e trauma. Tentei postar um ECG que tinha mas não consegui
ResponderExcluirEste ECG está muito bonito e característico de injúria cerebral aguda. Estas ondas T grandes, de base alargada, com certa simetria e associado a QTc aumentado falam muito a favor de Hemorragia Subaracnoidea. Parabéns Márcia pela escolha deste ECG. Tricia
ResponderExcluirSó para facilitar a discussão, a paciente estava clinicamente estável, eupneica, aquecida, bem perfundida, porém incosciente e com glasglow 3, sem deficit motor, nuca livre.
ResponderExcluirAusculta respiratória e cardiovascular normais.
Gasimetria arterial em ar ambiente normal, exceto por K = 2,8mEq/l. HGT = 175mEq/l.
Ajudei?
Marcia Cristina
Boa noite desculpe o atraso, mas é que estava sem conseguir acessar a NET. Bom na minha humilde opinião (pois só tem crackers postando no fórum). Trata-se de uma paciente com história de síncope, sendo socorrida para UPA e dai ao PROCAPE (dados escassos) O ECG revela alterações como: RSRBradicárdico, SAE e onda T simétricas, de amplitude e duração elevadas na parede anterior (nas outras derivações observasse assimetria) a meu ver compatível com sofrimento isquêmico agudo da parede anterior (as ondas T da hipercalemia são mais pontiagudas e de base estreita e às ondas T cerebrais são difusas, negativas e simétricas ); ainda apresenta um QTc prolongado, em torno de 0.64, o que configura uma Síndrome do QT longo, podendo ser congênita ou adquirida (pela hipocalemia, geralmente associada a hipomagnesemia).
ResponderExcluirSinto falta e gostaria de saber, de ser possível, os Antec. Patológicos Pessoais (patologias de base, drogas que usa—diuréticos?, se este foi à primeira síncope ou não, se apresentou movimentos convulsivos ou teve relaxamento de esfíncteres, foi realizado algum protocolo de RCP em algum momento até a chegada ao PROCAPE e quanto tempo transcorreu desde que foi encontrada) e os familiares (alguém com morte súbita na família).
Tentando resumir não pensaria em AVC, pois apesar do Glasgow -3, não apresentam déficit motor nem rigidez de nuca(pode aparecer tardiamente) além do já explicado das ondas T cerebrais. Acho que poderia tratar se de uma síncope secundária a PCR x TV polimórfica (tosardes de pointes/FV) revertida espontaneamente(existem relatos na literatura), desencadeada pelo episódio isquêmico no território da DA, em uma paciente portadora de Síndrome do QT longo (agravado ou provocado? por uma hipocalemia) e que nestes momentos encontra se em período pós PCR(com alteração do sensório- Glasgow-3), porém com sinais vitais preservados.
Espero os dados solicitados para chegar a um esclarecimento ou confirmação diagnóstica.
Obrigado...
Francisco, obrigada pela participação. Não temos muita história... só relembrando a história a paciente foi encontrada desacordada e assim permanecia ao exame clínico. Com glasgow muito baixo. Por isso não podemos dizer que foi síncope, já que não houve até o momento do atendimento recuperação, muito menos espontânea, requisitos para o diagnóstico de síncope.
ResponderExcluirAntecedentes apenas de HAS.
Um pequeno detalhe do exame físico: ANISOCORIA.
Alguém tem mais alguma opinião. Amanha posto o resultado.
Gente, obrigada pela contribuição.
ResponderExcluirA ideia foi discutir alterações eletrocardiográficas nos quadros neurológicos agudos. A paciente permaneceu em coma e foi transferida ao HR para a neurocirurgia após o achado desta TC de crânio: Hemorragia IC com inundação ventricular.
Alterações cardíacas são comuns após um evento neurológico agudo, seja isquêmico ou hemorrágico. Alterações eletrocardiográficas isoladas estão presentes em até 92% dos pacientes após um AVC agudo. Arritmias ou distúrbio de repolarização estão presentes em até 70% dos pacientes pós AVC e têm implicação prognóstica [Stroke. 1979;10(3):253-9].
As alterações de repolarização aumentam o período refratário relativo e a possibilidade do fenômeno R sobre T, que pode resultar em TV ou FV e MS [Angiology. 1990;41(9 pt 1):681-6], o que pode justificar o grande número de morte súbita após eventos neurológicos agudos [Am Heart J. 1980;99(3):294-300/Arch Neurol. 1990;47(5):513-9).
As alterações mais frequentes são as clássicas ondas T cerebrais (amplas e positivas como o nosso caso e já comentadas por Dr. Salazar, Dr. Afonso e Trícia), vistas em 50% dos pacientes com HIC, notadamente quando acomete o lobo frontal. Além do prolongamento do QT e inversão de onda T, que podem ocorrer não só nos eventos hemorrágicos como nos isquêmicos agudos (seja transitórios ou persistentes)(UpToDate, versão 18,3 online. Cardiac Complications of stroke). As frequencias das principais alterações que podem ser vistas nestes pacientes estão abaixo:
1. QT Prolongado 28 a 37%;
2. presença de onda U/ ondas U altas 9 a 25%;
3. depressão/alterações do ST 25%;
4. alterações ou inversão de T 24 a 34%;
5. Taquicardia sinusal ou outras Taquicardias 15 a 22%;
6. Fibrilação Atrial e Extrassístoles ventriculares 13%;
7. Bradicardia sinusal 9 a 11%;
8. BCRD 7%;
9. BAV 1o grau 2 a 6%;
10. Extrassístole atrial 6%;
11. elevação do ST 3%.
Alterações do segmento ST (infra e supra) estão presentes em até 22% dos pacientes e são mais frequentes em pacientes com AVCi do que com HIC, acometendo geralmente aqueles com lesão de Artéria cerebral média esquerda (Stroke. 1977;8(4):448-55). São melhor vistas nas derivações precordiais e laterais, sendo habitualmente transitórias. Apenas em 5 a 11% dos casos há IAM concomitante, sendo mais comuns nos diabéticos e idosos. Até 35% destes terão alterações isquemicas recorrentes.
Atenção deve ser dada às elevações de Troponina I que ocorrem em até 17% dos pacientes com eventos neurológicos agudos, sem outra evidencia de IAM e resulta em elevação da mortalidade destes pacientes quando comparados àqueles ssem elevação de troponina I (RR 3,2x)