quinta-feira, 10 de maio de 2012

Na postagem anterior vimos por que e em quem deveríamos realizar a avaliação de risco perioperatória nas cirurgias não cardíacas. Uma vez indicada a avaliação, vamos agora descrever os passos desta avaliação.
Os principais determinantes do risco de complicações perioperatórias cardiovasculares são o TIPO DE PROCEDIMENTO CIRÚRGICO e o STATUS CLINICO DO PACIENTE. Assim, o primeiro passo é AVALIAR O RISCO RELACIONADO AO PROCEDIMENTO CIRÚRGICO.
É disto que trataremos nesta postagem.
As CIRURGIAS são Classificadas em baixo, médio e alto risco de complicações perioperatórias, conforme a American Heart Association  e American College of Cardiology, também adotada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Esta classificação se baseia na frequência de eventos cardiovasculares perioperatórios (mortalidade cardiovascular e IAM perioperatório).
Na tabela abaixo, a classificação de risco perioperatório das cirurgias não cardíacas:

Baixo Risco (< 1%)
Risco Intermediário (1 a 5%)
Alto Risco (> 5%)
Procedimentos endoscópicos
Procedimentos superficiais
Catarata
Mama
Cirurgias de Hernioplastia com anestesia local
Cirurgias de varizes de mmi
Cirurgias plásticas*
Cirurgias ginecológicas
Endarterectomia de carótidas
Cirurgias de Cabeça e Pescoço
Operações intratorácias e intraperitoneais
Cirurgias Ortopédicas
Cirurgias Urológicas
Cirurgias de Urgências
Cirurgia de aorta e revascularização periférica
Procedimentos prolongados (> 4h de duração)
Procedimentos com grande perda sanguínea (> 5% do peso corporal).


A importância da avaliação quanto ao procedimento cirúrgico é fundamental, no sentido que aqueles cujos procedimentos são de baixo risco, não precisam de nenhuma avaliação adicional (ECG, exames laboratoriais ou coagulograma) para conclusão da avaliação de risco.
De uma forma geral, a conclusão do risco perioperatório deve incluir apenas a avaliação cardiológica clínica: O paciente ira se submeter à cirurgia de baixo risco e é considerado como de baixo risco, realizar o procedimento conforme planejamento cirúrgico. Observações podem ser feitas para o cirurgião e anestesista no sentido de orientações ou ajustes que tenham sido realizados como ajuste de anti-hipertensivos, anticoagulação e antiagregantes. Aliás, este será motivo de uma postagem.
Cirurgias de baixo risco serão suspensas ou adiadas apenas se os pacientes estiverem com doença cardíaca descompensada (ICC CF III ou IV, Angina CF III ou IV, BAV avançado, Taquiarritmias ou Valvulopatias graves como EAo, IAo, EM ou IM importantes sintomáticas ou não). Estes deverão ser compensados antes dos procedimentos eletivos.
Por enquanto é só... na próxima postagem: Classificação de Risco Clínico perioperatório.

Marcia Cristina.

segunda-feira, 7 de maio de 2012

sábado, 14 de abril de 2012

Avaliação Perioperatória de Cirurgia Não-Cardíaca


Avaliação Perioperatória de Cirurgia Não-Cardíaca

É demanda comum aos cardiologistas a realização do tal “PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG”. Criou-se um eufemismo sobre o PODER do cardiologista de vetar a realização deste ou daquele procedimento, bem como de IMPEDIR qualquer complicação com sua avaliação positiva.
Desta forma, até procedimentos simples como uma exérese de tumor de pele ou uma artroscopia não são realizados sem o tal PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG.
Por outro lado, o tal PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG foi se “APERFEIÇOANDO” e virou “PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG, TE, CINTILOGRAFIA, ECOCARDIOGRAMA”. Não são raros os casos reais de pacientes que foram para o cardiologista, assintomáticos, para realizar o tal PARECER CARDIOLÓGICO e acabaram em uma mesa cirúrgica realizando uma CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA e IMPEDIDOS DE TRATAR SUA CATARATA.
Ao mesmo tempo, muitos colegas banalizam o tal PARECER CARDIOLÓGICO e MINIMIZAM a sua realização, liberando pacientes de alto risco apenas com ECG.
Tudo isto gera um não sei quantos modos de realização do tal PARECER CARDIOLÓGICO, deixando confusos pacientes, colegas em formação e até mesmo os mais experientes.
Por conta disto, resolvi fazer uma postagem sobre o assunto, a partir das pesquisas que temos feito sobre o tema e do que temos feito nos ambulatórios da FUNCORDIS e do PROCAPE com os residentes/especializandos de cardiologia nos últimos dois anos.
Será uma série de 4 postagens assim distribuídas:
1ª Por que realizar a AVALIAÇÃO DE RISCO PERIOPERATÓRIA e em quem realizar;
2ª Avaliação de Risco clínico;
3º Avaliação Funcional e Estratificação do risco perioperatório e
4º Como escrever o laudo avaliativo e miscelâneas.

Avaliação Perioperatória de Cirurgia Não-Cardíaca: Por que e Em quem?

O termo Avaliação de Risco Perioperatório deve ser utilizado em detrimento ao conhecido PARECER CARDIOLÓGICO, pois compreende mais do que uma simples avaliação cardiológica. Compreende uma avaliação que contemple todo o período desde o momento da indicação cirúrgica até o período pós-operatório tardio. Habitualmente, cabe ao cardiologista a avaliação de risco perioperatório, sendo hoje comum a presença do cardiologista na equipe cirúrgica em cirurgias de alto risco como cirurgias bariátricas, vasculares de grande porte, ortopédicas de quadril e fêmur, transplantes não cardíacos. A sua função é fazer também o acompanhamento pós-operatório destes pacientes. Assim, é importante que o cardiologista tenha a formação e conhecimento das possíveis complicações, de forma a antecipar-se e planejar a melhor estratégia de prevenção.

A Avaliação Pré-operatória:
Tem como principal objetivo estimar o risco de complicações cardiológicas e não-cardiológicas do paciente em relação ao procedimento a que será exposto, determinando, assim a relação risco-benefício. E, uma vez determinada este risco, delinear a melhor estratégia e intervenção para minimizá-lo. Em geral, não necessita mais que duas consultas para ser finalizada, podendo mesmo ser realizada em uma única consulta nos procedimentos de baixo risco de complicações.
Não existe consenso sobre a validade de uma avaliação de risco perioperatório na literatura. Apesar disto, os cirurgiões costumam não aceitar relatórios com idade maior que 3-4 meses, habitualmente requerendo nova avaliação.
Segundo as Sociedades Americana, Européia e Brasileira de Cardiologia, a avaliação de risco perioperatória deveria ser realizada em pacientes de risco médio e intermediário de complicações perioperatórias (não confundir com risco cardiovascular) e cirurgias de médio e alto risco de complicações.
Portanto, deveriam realizar a avaliação:
- pacientes com 40 anos ou mais;
- diabéticos;
- pacientes com mais de dois fatores de risco clássicos para doença aterosclerótica;
- portadores de cardiopatia, doença vascular periférica ou AVE prévio;
- grandes obesos e
- cirurgias de médio e grande porte.

Até a próxima postagem.
Aguardo comentários.

Marcia Cristina







terça-feira, 20 de março de 2012

domingo, 18 de março de 2012

Estatinas causam diabetes?

Estatinas causam diabetes?

O conceito de prevenção primária e secundária de eventos cardio e cerebrovasculares com estatina é um dos mais recentes paradigmas da prática médica. Inúmeros são os estudos clínicos randomizados que demonstram a sua eficácia na prevenção de eventos cardio e cerebrovasculares.
Contudo, recentemente o FDA têm feito alertas sobre a associação entre NOVOS CASOS DE DIABETES em USUÁRIOS DE ESTATINAS, a partir de ESTUDOS e METANALISES anunciando a associação.  Vejamos alguns achados:
1.      TNT (Treating to New Targets) trial, 351 dos 3798 pacientes randomizados para 80 mg de atorvastatina e 308 dos 3797 randomizedos para 10 mg desenvolveram diabetes mellitus (DM) (9.24% vs 8.11%, hazard ratio ajustado [HR]: 1.10, 95% IC: 0.94-1.29, P = .226).
  1. No IDEAL (Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering) trial, 239 dos 3737 pacientes randomizados para atorvastatina 80 mg/d e 208 dos 3724 pacientes randomizados para simvastatina 20 mg/d desenvolveram DM (6.40% vs 5.59%, HR ajustado: 1.19, 95% IC: 0.98-1.43, P = .072).
  2. No SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) trial, DM foi encontrada em 166 dos 1905 pacientes randomizados para atorvastatin 80 mg/d e em 115 dos 1898 pacientes no grupo placebo (8.71% vs 6.06%, HR ajustado: 1.37, 95% IC: 1.08-1.75, P = .011).
Nos 3 trials, glicemia de jejum, IMC, HAS e triglicerídeos foram os maiores preditores independentes de DM, mas NÃO USO DE ESTATINAS. Além disso, não houve diferença na taxa de eventos cardiovasculares maiores que foi 11.3% em pacientes que desenvolveram DM e 10.8% naqueles que não desenvolveram DM (HR ajustado: 1.02, 95% CI: 0.77-1.35, P = .69). No total, 1449 pacientes tratados com altas-dose de  estatina desenvolveram diabetes comparados a 1300 pacientes usando doses moderadas. Isto implicou em dois casos adicionais de diabetes mellitus por 1000 pacientes-ano, resultando em um odds ratio para diabetes de 1.12 (95% IC 1.04-1.22). Por outro lado, o beneficio do uso de estatina se manteve, com 6.5 menos eventos cardiovasculares por 1000 pacientes-ano no grupo de altas doses de estatina, implicando em uma redução relativa de 16%.  Logo, o BENEFÍCIO SUPERA O RISCO, se é QUE ELE EXISTE REALMENTE.

Em meta-analise de 13 trials clínicos randomizados com estatina, que incluiu 91,140 participantes sem DM, Sattar et al analisou a associação. Encontrou 4278 novos casos de diabetes em um seguimento médio de 4 anos. Embora tenha havido grande variação na incidência de DM nos vários trials, nos dados combinados houve 174 mais casos de DM no grupo em tratamento com estatina do que no grupo placebo, representando um acréscimo de 9% na probabilidade de desenvolver DM durante o seguimento. Isto significa 1 caso adicional de DM por 255 pacientes tratados com estatinas em 4 anos.

Em resumo:
Meta-analises e estudos observacionais não podem estabelecer RELAÇÃO CAUSAL, PORQUE ELES NÃO PODEM CONTROLAR OU AJUSTAR PARA FATORES DE CONFUSÃO NÃO MENSURADOS E PARA A DIVERSIDADE DE INFLUENCIAS NÃO ANALISADAS. E PRINCIPALMENTE, NÃO FORAM DESENHADOS PARA TESTAR A HIPÓTESE DE QUE ESTATINA AUMENTA O RISCO DE DIABETES. Assim, apenas podem SUGERIR UMA ASSOCIAÇÃO.
Portanto, não deveriam ser usados como MODIFICADORES DE NOSSAS CONDUTAS na PRÁTICA, até que estudos definitivos CONFIRMEM A RELAÇÃO CAUSAL, VISTOS AS EVIDENCIAS DOS BENEFÍCIOS ESTAREM BEM ESTABELECIDAS.
Finalmente, não é mais recomendado pelo mesmo FDA realizar dosagens seriadas de enzimas hepáticas no acompanhamento dos pacientes em uso de estatina, apenas antes de iniciar o tratamento e conforme indicação clínica (hiperbilirrubinemia e/ou icterícia clínica) por ser esta complicação imprevisível e muito rara. Nestes casos, suspender a estatina e não reiniciar se outra causa não for encontrada. Recomenda ainda atenção com o uso em associação com inibidores da protease pelo risco elevado de miotoxidade, sendo contraindicadas sinvastatina e lovastatina. Abaixo as recomendações das doses de estatinas em portadores de HIV em uso de inidores de protease.



Estatina
Interação com inhibidor(es) de protease
Recomendações
Atorvastatina
  • Tipranavir + ritonavir
  • Telaprevir
Evitar atorvastatina
  • Lopinavir + ritonavir
Usar com cuidado a menor dose possível
  • Darunavir + ritonavir
  • Fosamprenavir
  • Fosamprenavir + ritonavir
  • Saquinavir + ritonavir
Não exceder 20 mg/dia
  • Nelfinavir
Não exceder 40mg/dia
Fluvastatina

Nenhum dado disponível
Lovastatina
  • HIV protease inhibitors
  • Boceprevir
  • Telaprevir
Contraindicada
Pravastatina
  • Darunavir + ritonavir
  • Lopinavir + ritonavir
Nenhuma limitação na dose
Rosuvastatina
  • Atazanavir ± ritonavir
  • Lopinavir + ritonavir
Limitar a  10 mg dia
Simvastatina
  • HIV protease inhibitors
  • Boceprevir
  • Telaprevir
Contraindicada



Até a próxima postagem.

Aguardo comentários.

Márcia Cristina

domingo, 15 de janeiro de 2012

Novos anticoagulantes: Indicações e racional para o uso.


Novos Anticoagulantes: a luta entre o bom senso, a ciência e o merchandising.

O conhecimento científico é produzido pela investigação científica, através de seus métodos e surge não apenas da necessidade de encontrar soluções para problemas de ordem prática da vida diária, mas do desejo de fornecer explicações sistemáticas que possam ser testadas e criticadas através de provas empíricas. 
A varfarina foi descoberta no Canadá e nos Estados Unidos, no início do século XX, onde agricultores do norte dos dois países começaram a cultivar Trevo-de-Cheiro (Melilotus officinalis) importado da Europa. Além de ser uma planta com bom potencial nutricional os agricultores perceberam que quando ingerida pelo gado provocava hemorragias espontâneas. Em 1921, Schofield, veterinário, associou a doença ao consumo de forragem de Trevo-de-Cheiro estragado. Sabia-se que a planta fresca continha cumarina, que não era patogênica, porém, a causa da hemorragia foi descoberta. Karl Paul Link e os seus colaboradores em 1940, explicando que a cumarina é oxidada a 4-hidroxicumarina, reagindo com o formaldeído formando o dicumarol, um anticoagulante, sendo este o responsável pela presença da doença. O dicumarol foi patenteado e usado terapeuticamente como anticoagulante em 1941. Em 1946, Link dedicou-se a novos estudos para o desenvolvimento de anticoagulantes orais. Num trabalho de controle de roedores descobriu que o dicumarol era um raticida fraco, sendo o 3-(2-acetil-1-feniletil)-4-hidroxicumarina o mais potente. Os direitos de patente foram atribuídos à fundação que financiou o trabalho, WARF (Wisconsin Alumni Research Foundation), que derivou o nome warfarin, sendo WARF + cumarin. Desde então, a Varfarina é o tratamento de eleição para anticoagulanção oral de longo prazo.

Apenas depois de mais de meio século novas substâncias com potência equiparada à da warfarina e eficácia similar com taxas de sangramento iguais ou discretamente elevadas surgiram e foram testadas em seres humanos. Assim, surgiram os inibidores diretos da Trombina e do Fator Xa, respectivamente o dabigatran e o rivoraxaban, epixaban e edoxaban. 

Atualmente, temos disponíveis no Brasil, o Dabigratan e o RIvoraxaban, ambos aprovados pela Anvisa para uso no País. Porém a autorização é limitada para PREVENÇÃO DE AVC na FA e PREVENÇÃO DE TVP em cirurgias ortopédicas de grande porte (Quadril). Vários são os estudos em andamento para avaliar a EFICÁCIA E SEGURANÇA do seu uso em outras situações, mas devemos esperar o seu término para mudarmos nossas condutas.

É importante um conceito médico antigo: PRIMUM NON NOCERE. Portanto, diante da falta de evidências do seu benefício e dos alertas do FDA sobre mortes por sangramento com DABIGATRANhttp://www.medscape.com/viewarticle/754953 (primeiro lançado no mercado e de maior experiência clínica no mundo até o momento), melhor seguir com cautela quanto à troca da warfarina pelos novos anticoagulantes, especialmente nos pacientes cuja anticoagulação está estável, naqueles de baixo risco de sangramento e, principalmente, nos pacientes cuja indicação do uso de anticoagulação ainda não foi aprovada pela falta de informações científicas.

Abaixo, os nomes comerciais, posologias recomendadas e apresentações farmacêuticas disponíveis no Brasil.


Droga
Nome comercial
Laboratório
Apresentação
Aprovação pela ANVISA
Dabigatran
Pradaxa®
Boehringer
Cápsulas 75mg 110mg e 150mg
-       Prevenção de AVC em FA
-       Prevenção de TEV em pacientes submetidos a cirurgia ortopédicas de grande porte
Rivaroxaban
Xarelto®
Bayer
Comp 10mg



Comp 20mg e 15mg
- Prevenção de TEV em pacientes submetidos a cirurgia ortopédicas de grande porte

- Prevenção de acidente vascular cerebral (AVC) e embolia sistêmica em pacientes com fibrilação atrial (FA)
Apixaban
Eliquis®
Bristol
Comp 2,5mg
- Prevenção de TEV em pacientes submetidos à cirurgia ortopédicas de grande porte.


Enquanto isso, a warfarina ainda é o tratamento de eleição para os pacientes de alto risco de TEP por imobilização por doença clínica ou outros procedimentos cirúrgicos que não ortopédicos, portadores de prótese valvar metálica, FA em pacientes com prótese valvar de qualquer tipo, trombo de VE, tratamento de TEP e TVP. Manusear de forma adequada a warfarina e esclarecer o paciente e seus familiares quanto à necessidade de uso continuada, regular, sempre no mesmo horário e da importância do controle do INR, ensinando-os o significado do seu resultado, bem como a faixa terapêutica alvo são as medidas mais importantes para reduzir o risco de sangramento.

Abaixo, relaciono o ajuste recomendado da dose de warfarina conforme a faixa do INR:


Valor do INR
AJUSTE SUGERIDO
3,5 – 5,0
Reduzir a dose do warfarin em 50%
Novo INR em 3-4 dias.
5,0 – 10,0
Sem sangramento







Com sangramento NÃO GRAVE


Com sangramento GRAVE

Suspender Warfarin
Vitamina K[1] oral 1mg a 2,5mg
INR em 24h e nova dose de vitamina K se ainda acima de 5,0, com INR diário até
Reiniciar warfarin quando INR na faixa terapêutica, com redução proporcional da dose.

Idem ao anterior, porém fazer vitamina K cada 12 h e INR diário.

Corrigir conforme abaixo
> 10  
Sem sangramento




Com sangramento não grave

Vitamina K 2,5mg a 5,0mg cada 12 h e INR diário, até INR < 5,0. Parar vitamina K. Reiniciar warfarina quando INR na faixa, com dose proporcional à redução do INR desejado.
Vitamina K 2,5mg a 5,0mg cada 8 - 12 h e INR 12/12h, até INR < 5,0. Parar vitamina K. Reiniciar warfarina quando INR na faixa, com dose proporcional à redução do INR desejado.

Sangramento grave, independente do INR
Vitamina K 10mg EV lento.
Plasma fresco 6/6h ou concentrado protrombínico nos pacientes com restrição de volume, conforme a gravidade do sangramento.
INR de 12/12h até INR < 5,0
INR < 5,0 e sem sangramento ativo, parar vitamina K e INR diário até na faixa terapêutica. Reiniciar warfarin na dose menor, proporcional à redução desejado do INR.

Nota: Vitamina K no Brasil é vendida para uso oral apenas na formulação pediátrica de KANAKION® pediátrico, ampola de 0,5ml/2mg. A única vitamina K disponível para uso EV é a KANAKION® MM, ampola 1ml/10mg. Ambas podem ser feitas por via oral. As demais ampolas de vitamina K são oleosas e devem ser usadas por via IM, contudo devem ser evitadas em pacientes com INR alargado, pelo risco de hematoma muscular.

Espero ter ajudado e aguardo contribuições.
Ate a próxima postagem,

Marcia Cristina