Curso Prático de ECG

Avaliação Perioperatória de Cirurgia Não-Cardíaca

Avaliação Perioperatória de Cirurgia Não-Cardíaca

É demanda comum aos cardiologistas a realização do tal “PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG”. Criou-se um eufemismo sobre o PODER do cardiologista de vetar a realização deste ou daquele procedimento, bem como de IMPEDIR qualquer complicação com sua avaliação positiva.

Desta forma, até procedimentos simples como uma exérese de tumor de pele ou uma artroscopia não são realizados sem o tal PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG.

Por outro lado, o tal PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG foi se “APERFEIÇOANDO” e virou “PARECER CARDIOLÓGICO COM ECG, TE, CINTILOGRAFIA, ECOCARDIOGRAMA”. Não são raros os casos reais de pacientes que foram para o cardiologista, assintomáticos, para realizar o tal PARECER CARDIOLÓGICO e acabaram em uma mesa cirúrgica realizando uma CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA e IMPEDIDOS DE TRATAR SUA CATARATA.

Ao mesmo tempo, muitos colegas banalizam o tal PARECER CARDIOLÓGICO e MINIMIZAM a sua realização, liberando pacientes de alto risco apenas com ECG.

Tudo isto gera um não sei quantos modos de realização do tal PARECER CARDIOLÓGICO, deixando confusos pacientes, colegas em formação e até mesmo os mais experientes.

Por conta disto, resolvi fazer uma postagem sobre o assunto, a partir das pesquisas que temos feito sobre o tema e do que temos feito nos ambulatórios da FUNCORDIS e do PROCAPE com os residentes/especializandos de cardiologia nos últimos dois anos.

Será uma série de 4 postagens assim distribuídas:

1ª Por que realizar a AVALIAÇÃO DE RISCO PERIOPERATÓRIA e em quem realizar;

2ª Avaliação de Risco clínico;

3º Avaliação Funcional e Estratificação do risco perioperatório e

4º Como escrever o laudo avaliativo e miscelâneas.

Avaliação Perioperatória de Cirurgia Não-Cardíaca: Por que e Em quem?

O termo Avaliação de Risco Perioperatório deve ser utilizado em detrimento ao conhecido PARECER CARDIOLÓGICO, pois compreende mais do que uma simples avaliação cardiológica. Compreende uma avaliação que contemple todo o período desde o momento da indicação cirúrgica até o período pós-operatório tardio. Habitualmente, cabe ao cardiologista a avaliação de risco perioperatório, sendo hoje comum a presença do cardiologista na equipe cirúrgica em cirurgias de alto risco como cirurgias bariátricas, vasculares de grande porte, ortopédicas de quadril e fêmur, transplantes não cardíacos. A sua função é fazer também o acompanhamento pós-operatório destes pacientes. Assim, é importante que o cardiologista tenha a formação e conhecimento das possíveis complicações, de forma a antecipar-se e planejar a melhor estratégia de prevenção.

A Avaliação Pré-operatória:

Tem como principal objetivo estimar o risco de complicações cardiológicas e não-cardiológicas do paciente em relação ao procedimento a que será exposto, determinando, assim a relação risco-benefício. E, uma vez determinada este risco, delinear a melhor estratégia e intervenção para minimizá-lo. Em geral, não necessita mais que duas consultas para ser finalizada, podendo mesmo ser realizada em uma única consulta nos procedimentos de baixo risco de complicações.

Não existe consenso sobre a validade de uma avaliação de risco perioperatório na literatura. Apesar disto, os cirurgiões costumam não aceitar relatórios com idade maior que 3-4 meses, habitualmente requerendo nova avaliação.

Segundo as Sociedades Americana, Européia e Brasileira de Cardiologia, a avaliação de risco perioperatória deveria ser realizada em pacientes de risco médio e intermediário de complicações perioperatórias (não confundir com risco cardiovascular) e cirurgias de médio e alto risco de complicações.

Portanto, deveriam realizar a avaliação:

- pacientes com 40 anos ou mais;

- diabéticos;

- pacientes com mais de dois fatores de risco clássicos para doença aterosclerótica;

- portadores de cardiopatia, doença vascular periférica ou AVE prévio;

- grandes obesos e

- cirurgias de médio e grande porte.

Até a próxima postagem.

Aguardo comentários.

Marcia Cristina

Em breve... Pauta de Condutas em Cardiologia Unicordis/Funcordis

Informações: FUNCORDIS (081) 2121- 5270

Estatinas causam diabetes?

Estatinas causam diabetes?

O conceito de prevenção primária e secundária de eventos cardio e cerebrovasculares com estatina é um dos mais recentes paradigmas da prática médica. Inúmeros são os estudos clínicos randomizados que demonstram a sua eficácia na prevenção de eventos cardio e cerebrovasculares.

Contudo, recentemente o FDA têm feito alertas sobre a associação entre NOVOS CASOS DE DIABETES em USUÁRIOS DE ESTATINAS, a partir de ESTUDOS e METANALISES anunciando a associação.  Vejamos alguns achados:

1.      TNT (Treating to New Targets) trial, 351 dos 3798 pacientes randomizados para 80 mg de atorvastatina e 308 dos 3797 randomizedos para 10 mg desenvolveram diabetes mellitus (DM) (9.24% vs 8.11%, hazard ratio ajustado [HR]: 1.10, 95% IC: 0.94-1.29, P = .226).

2. No IDEAL (Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering) trial, 239 dos 3737 pacientes randomizados para atorvastatina 80 mg/d e 208 dos 3724 pacientes randomizados para simvastatina 20 mg/d desenvolveram DM (6.40% vs 5.59%, HR ajustado: 1.19, 95% IC: 0.98-1.43, P = .072).
3. No SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) trial, DM foi encontrada em 166 dos 1905 pacientes randomizados para atorvastatin 80 mg/d e em 115 dos 1898 pacientes no grupo placebo (8.71% vs 6.06%, HR ajustado: 1.37, 95% IC: 1.08-1.75, P = .011).

Nos 3 trials, glicemia de jejum, IMC, HAS e triglicerídeos foram os maiores preditores independentes de DM, mas NÃO USO DE ESTATINAS. Além disso, não houve diferença na taxa de eventos cardiovasculares maiores que foi 11.3% em pacientes que desenvolveram DM e 10.8% naqueles que não desenvolveram DM (HR ajustado: 1.02, 95% CI: 0.77-1.35, P = .69). No total, 1449 pacientes tratados com altas-dose de  estatina desenvolveram diabetes comparados a 1300 pacientes usando doses moderadas. Isto implicou em dois casos adicionais de diabetes mellitus por 1000 pacientes-ano, resultando em um odds ratio para diabetes de 1.12 (95% IC 1.04-1.22). Por outro lado, o beneficio do uso de estatina se manteve, com 6.5 menos eventos cardiovasculares por 1000 pacientes-ano no grupo de altas doses de estatina, implicando em uma redução relativa de 16%.  Logo, o BENEFÍCIO SUPERA O RISCO, se é QUE ELE EXISTE REALMENTE.

Em meta-analise de 13 trials clínicos randomizados com estatina, que incluiu 91,140 participantes sem DM, Sattar et al analisou a associação. Encontrou 4278 novos casos de diabetes em um seguimento médio de 4 anos. Embora tenha havido grande variação na incidência de DM nos vários trials, nos dados combinados houve 174 mais casos de DM no grupo em tratamento com estatina do que no grupo placebo, representando um acréscimo de 9% na probabilidade de desenvolver DM durante o seguimento. Isto significa 1 caso adicional de DM por 255 pacientes tratados com estatinas em 4 anos.

Em resumo:

Meta-analises e estudos observacionais não podem estabelecer RELAÇÃO CAUSAL, PORQUE ELES NÃO PODEM CONTROLAR OU AJUSTAR PARA FATORES DE CONFUSÃO NÃO MENSURADOS E PARA A DIVERSIDADE DE INFLUENCIAS NÃO ANALISADAS. E PRINCIPALMENTE, NÃO FORAM DESENHADOS PARA TESTAR A HIPÓTESE DE QUE ESTATINA AUMENTA O RISCO DE DIABETES. Assim, apenas podem SUGERIR UMA ASSOCIAÇÃO.

Portanto, não deveriam ser usados como MODIFICADORES DE NOSSAS CONDUTAS na PRÁTICA, até que estudos definitivos CONFIRMEM A RELAÇÃO CAUSAL, VISTOS AS EVIDENCIAS DOS BENEFÍCIOS ESTAREM BEM ESTABELECIDAS.

Finalmente, não é mais recomendado pelo mesmo FDA realizar dosagens seriadas de enzimas hepáticas no acompanhamento dos pacientes em uso de estatina, apenas antes de iniciar o tratamento e conforme indicação clínica (hiperbilirrubinemia e/ou icterícia clínica) por ser esta complicação imprevisível e muito rara. Nestes casos, suspender a estatina e não reiniciar se outra causa não for encontrada. Recomenda ainda atenção com o uso em associação com inibidores da protease pelo risco elevado de miotoxidade, sendo contraindicadas sinvastatina e lovastatina. Abaixo as recomendações das doses de estatinas em portadores de HIV em uso de inidores de protease.

Estatina	Interação com inhibidor(es) de protease	Recomendações
Atorvastatina	Tipranavir + ritonavir Telaprevir	Evitar atorvastatina
	Lopinavir + ritonavir	Usar com cuidado a menor dose possível
	Darunavir + ritonavir Fosamprenavir Fosamprenavir + ritonavir Saquinavir + ritonavir	Não exceder 20 mg/dia
	Nelfinavir	Não exceder 40mg/dia
Fluvastatina		Nenhum dado disponível
Lovastatina	HIV protease inhibitors Boceprevir Telaprevir	Contraindicada
Pravastatina	Darunavir + ritonavir Lopinavir + ritonavir	Nenhuma limitação na dose
Rosuvastatina	Atazanavir ± ritonavir Lopinavir + ritonavir	Limitar a  10 mg dia
Simvastatina	HIV protease inhibitors Boceprevir Telaprevir	Contraindicada

Até a próxima postagem.

Aguardo comentários.

Márcia Cristina

Novos anticoagulantes: Indicações e racional para o uso.

Novos Anticoagulantes: a luta entre o bom senso, a ciência e o merchandising.

O conhecimento científico é produzido pela investigação científica, através de seus métodos e surge não apenas da necessidade de encontrar soluções para problemas de ordem prática da vida diária, mas do desejo de fornecer explicações sistemáticas que possam ser testadas e criticadas através de provas empíricas. 

A varfarina foi descoberta no Canadá e nos Estados Unidos, no início do século XX, onde agricultores do norte dos dois países começaram a cultivar Trevo-de-Cheiro (Melilotus officinalis) importado da Europa. Além de ser uma planta com bom potencial nutricional os agricultores perceberam que quando ingerida pelo gado provocava hemorragias espontâneas. Em 1921, Schofield, veterinário, associou a doença ao consumo de forragem de Trevo-de-Cheiro estragado. Sabia-se que a planta fresca continha cumarina, que não era patogênica, porém, a causa da hemorragia foi descoberta. Karl Paul Link e os seus colaboradores em 1940, explicando que a cumarina é oxidada a 4-hidroxicumarina, reagindo com o formaldeído formando o dicumarol, um anticoagulante, sendo este o responsável pela presença da doença. O dicumarol foi patenteado e usado terapeuticamente como anticoagulante em 1941. Em 1946, Link dedicou-se a novos estudos para o desenvolvimento de anticoagulantes orais. Num trabalho de controle de roedores descobriu que o dicumarol era um raticida fraco, sendo o 3-(2-acetil-1-feniletil)-4-hidroxicumarina o mais potente. Os direitos de patente foram atribuídos à fundação que financiou o trabalho, WARF (Wisconsin Alumni Research Foundation), que derivou o nome warfarin, sendo WARF + cumarin. Desde então, a Varfarina é o tratamento de eleição para anticoagulanção oral de longo prazo.

Apenas depois de mais de meio século novas substâncias com potência equiparada à da warfarina e eficácia similar com taxas de sangramento iguais ou discretamente elevadas surgiram e foram testadas em seres humanos. Assim, surgiram os inibidores diretos da Trombina e do Fator Xa, respectivamente o dabigatran e o rivoraxaban, epixaban e edoxaban. 

Atualmente, temos disponíveis no Brasil, o Dabigratan e o RIvoraxaban, ambos aprovados pela Anvisa para uso no País. Porém a autorização é limitada para PREVENÇÃO DE AVC na FA e PREVENÇÃO DE TVP em cirurgias ortopédicas de grande porte (Quadril). Vários são os estudos em andamento para avaliar a EFICÁCIA E SEGURANÇA do seu uso em outras situações, mas devemos esperar o seu término para mudarmos nossas condutas.

É importante um conceito médico antigo: PRIMUM NON NOCERE. Portanto, diante da falta de evidências do seu benefício e dos alertas do FDA sobre mortes por sangramento com DABIGATRAN^{http://www.medscape.com/viewarticle/754953} (primeiro lançado no mercado e de maior experiência clínica no mundo até o momento), melhor seguir com cautela quanto à troca da warfarina pelos novos anticoagulantes, especialmente nos pacientes cuja anticoagulação está estável, naqueles de baixo risco de sangramento e, principalmente, nos pacientes cuja indicação do uso de anticoagulação ainda não foi aprovada pela falta de informações científicas.

Abaixo, os nomes comerciais, posologias recomendadas e apresentações farmacêuticas disponíveis no Brasil.

Droga	Nome comercial	Laboratório	Apresentação	Aprovação pela ANVISA
Dabigatran	Pradaxa®	Boehringer	Cápsulas 75mg 110mg e 150mg	-       Prevenção de AVC em FA -       Prevenção de TEV em pacientes submetidos a cirurgia ortopédicas de grande porte
Rivaroxaban	Xarelto®	Bayer	Comp 10mg Comp 20mg e 15mg	- Prevenção de TEV em pacientes submetidos a cirurgia ortopédicas de grande porte - Prevenção de acidente vascular cerebral (AVC) e embolia sistêmica em pacientes com fibrilação atrial (FA)
Apixaban	Eliquis®	Bristol	Comp 2,5mg	- Prevenção de TEV em pacientes submetidos à cirurgia ortopédicas de grande porte.

Enquanto isso, a warfarina ainda é o tratamento de eleição para os pacientes de alto risco de TEP por imobilização por doença clínica ou outros procedimentos cirúrgicos que não ortopédicos, portadores de prótese valvar metálica, FA em pacientes com prótese valvar de qualquer tipo, trombo de VE, tratamento de TEP e TVP. Manusear de forma adequada a warfarina e esclarecer o paciente e seus familiares quanto à necessidade de uso continuada, regular, sempre no mesmo horário e da importância do controle do INR, ensinando-os o significado do seu resultado, bem como a faixa terapêutica alvo são as medidas mais importantes para reduzir o risco de sangramento.

Abaixo, relaciono o ajuste recomendado da dose de warfarina conforme a faixa do INR:

Valor do INR	AJUSTE SUGERIDO
3,5 – 5,0	Reduzir a dose do warfarin em 50% Novo INR em 3-4 dias.
5,0 – 10,0 Sem sangramento Com sangramento NÃO GRAVE Com sangramento GRAVE	Suspender Warfarin Vitamina K[1] oral 1mg a 2,5mg INR em 24h e nova dose de vitamina K se ainda acima de 5,0, com INR diário até Reiniciar warfarin quando INR na faixa terapêutica, com redução proporcional da dose. Idem ao anterior, porém fazer vitamina K cada 12 h e INR diário. Corrigir conforme abaixo
> 10   Sem sangramento Com sangramento não grave	Vitamina K 2,5mg a 5,0mg cada 12 h e INR diário, até INR < 5,0. Parar vitamina K. Reiniciar warfarina quando INR na faixa, com dose proporcional à redução do INR desejado. Vitamina K 2,5mg a 5,0mg cada 8 - 12 h e INR 12/12h, até INR < 5,0. Parar vitamina K. Reiniciar warfarina quando INR na faixa, com dose proporcional à redução do INR desejado.
Sangramento grave, independente do INR	Vitamina K 10mg EV lento. Plasma fresco 6/6h ou concentrado protrombínico nos pacientes com restrição de volume, conforme a gravidade do sangramento. INR de 12/12h até INR < 5,0 INR < 5,0 e sem sangramento ativo, parar vitamina K e INR diário até na faixa terapêutica. Reiniciar warfarin na dose menor, proporcional à redução desejado do INR.

Nota: Vitamina K no Brasil é vendida para uso oral apenas na formulação pediátrica de KANAKION® pediátrico, ampola de 0,5ml/2mg. A única vitamina K disponível para uso EV é a KANAKION® MM, ampola 1ml/10mg. Ambas podem ser feitas por via oral. As demais ampolas de vitamina K são oleosas e devem ser usadas por via IM, contudo devem ser evitadas em pacientes com INR alargado, pelo risco de hematoma muscular.

Espero ter ajudado e aguardo contribuições.

Ate a próxima postagem,

Marcia Cristina

 

WEB-ATIVIDADE FUNCORDIS EM DEZEMBRO

Cirurgia ou Angioplastia, Dra?

Cirurgia ou Angioplastia Dra?

Recentemente um paciente 63 anos, sexo masculino, HAS, DLP, Diabético, não insulino requerente, com passado de IAM há 5 anos, angina aos médios esforços, em uso regular de medicação (atenolol 100mg 1 x dia, enalapril 40mg/d, AAS 100mg/d, atorvastatina 20mg/d, mononitrato de isossorbida 50mg/d, anlodipina 10mg/d) procura o ambulatório encaminhado por colega para uma segunda opinião acerca do tratamento mais adequado para o paciente. Exame físico normal, sem sopros carotídeos, pulsos periféricos normais e simétricos, PA – 110x70mmHg e FC = 58 bpm.

Trazia cine com Lesão de 70% no TCE, LS no 1/3 proximal de DA, LS 1/3 médio da primeira Marginal, CD com LS no 1/3 médio, ramo mediano com LS no 1/3 proximal.

O paciente questiona a indicação de cirurgia feita pelo seu médico, que o encaminhou a um cirurgião cardíaco, dizendo ter 02 vizinhos que colocaram 3 stents recentemente, no SUS.

Seu questionamento: Dra não seria possível tratar o meu caso com angioplastia das lesões graves, mais importantes?

Fiquei olhando em seus olhos e pensando a melhor forma de discutir o caso com eles e o que decidir. Peguei o filme e fui à sala de hemodinâmica para ver as lesões, que confirmavam os achados descritos. Acrescentaria apenas que a DA, CD e Mg eram artérias de grande calibre, com bom cabo distal. O ramo mediano, fino, de pequena importância.

O que responder? Em que evidência se apoiar para responder à família qual seria a melhor conduta?

Parece fácil a decisão não?

Como indicar outro tratamento além da Revascularização Cirúrgica com LS de TCE?

Mas, vamos por partes.

1º) A discussão sobre a melhor forma de revascularização deve ser precedida pelo questionamento: A revascularização, seja qual for a forma, é necessária? Após os resultados do Courage study (http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa070829) e do Stich trial (http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1100356 ), que avaliaram assintomáticos (com doença triarterial em 1/3 dos pacientes) e mostraram ser o tratamento clínico medicamentoso semelhante em termos de mortalidade total ao tratamento intervencionista percutâneo ou cirúrgico, independente da FE rebaixada ou normal, qualquer discussão quanto a revascularizar ou não parte da premissa da EXISTÊNCIA DE SINTOMAS ANGINOSOS.

2º) Até antes do Syntax study (http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa0804626), a  lesão de tronco não protegida constituía uma indicação definitiva para cirurgia, sendo considerada como indicação IC, conforme a IV Diretrizes da SBC sobre o Tratamento do IAM CSST (http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_iam.pdf). Até pouco tempo, antes dos resultados deste estudo, a angioplastia era considerada indicação III para LS de TCE, só recentemente sendo modificada para indicação IIb. O Syntax avaliou   de forma aleatória, não cega, aberto,  1800 pacientes com doença triarterial ou com LS TCE, com média de idade de 65 anos e predominantemente homens (2/3) para tratamento de revascularização percutânea com stent farmacológico ou CRM. Os desfechos primários de mortalidade total, cardiovascular e eventos combinados de infarto e AVC não fatal foram melhores no grupo CRM em 12 meses, sendo a revascularização superior principalmente no desfecho referente à revascularizações repetidas. Os resultados foram favoráveis à angioplastia nos pacientes com lesões menos complexas, com escore Syntax < 33. Assim, este procedimento pode sim ser indicado em pacientes selecionados.

3º) Assim, nos pacientes sintomáticos APESAR DA TERAPÊUTICA CLÍNICA MAXIMIZADA, com metas alcançadas (PA, FC, LÍPIDES, GLICEMIA, ABANDONO AO TABAGISMO, SEDENTARISMO), em CF II-IV, multiarteriais ou com LS TCE, a tendência atual é de considerar a complexidade das lesões e não o número ou tipo de vasos envolvidos, ou mesmo a má função ventricular, como o principal fator para escolha entre os procedimentos de revascularização miocárdica.

Em suma, diria que a escolha cairia possivelmente para CRM, mas a opção para ATC poderia ser possível  em centro com experiência na realização de ATC de TCE, com stent farmacológico, desde que o Score Syntax fosse < 33, dada a evidência atual.

Marcia Cristina.